Атеросклероз

Общие сведения

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание, спровоцированное нарушением жирового и белкового обменов, характеризующееся поражением артерий как эластического, так и мышечно-эластического типов, в результате чего происходит очаговое отложение в интиме липидов, а также белков. Кроме того, при атеросклерозе наблюдается стремительное разрастание соединительной ткани.

Атеросклеротическая бляшка

Данная болезнь широко распространена среди населения России, Европы, Северной Америки. В целом проявления и различные осложнения атеросклероза по праву считаются самыми частыми причинами не только инвалидности, но и смертности во многих странах мира. Атеросклероз чаще всего диагностируется у людей старше 45 – 55 лет, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих алкоголем и курением. Нельзя не отметить тот факт, что работники умственного труда страдают атеросклерозом чаще работников физического труда, причем городские жители больше подвержены этому заболеванию, чем сельские.
Атеросклероз может протекать латентно на протяжении долгих лет. В ходе болезни поражаются в основном сосуды головного мозга и сердца, почек и ног, при этом болезненные проявления зависят от вида пораженных артерий.

Этиология и особенности патогенеза

Механизмы развития атеросклероза крайне сложны и в полном объеме еще не изучены. Так, в развитии заболевания принимает участие большое количество различных факторов. Но существует и определенная общность всех данных факторов: дело в том, что все они провоцируют нарушение обмена жиров, что, в свою очередь, влечет за собой повреждение стенок артериальных сосудов.
 В ходе возникновения и формирования атеросклероза важная роль отводится следующим факторам:

  • нарушениям липидного (или жирового) обмена,
  • наследственному генетическому фактору,
  • состоянию сосудистой стенки.

Холестерин – это жироподобное вещество, относящееся к группе стеринов животного происхождения и выполняющее множество важнейших функций в человеческом организме. Холестерин – это строительный материал для стенок клеток организма, поэтому неудивительно, что это вещество входит в состав основных гормонов и витаминов, без которых просто невозможно полноценное существование человека.

Следует отметить, что до 70% холестерина в человеческом организме синтезируется непосредственно в печени, тогда как оставшаяся часть поступает с употребляемой пищей. Холестерин входит в состав липопротеинов, представляющих собой комплексные соединения белков и жиров. Благодаря липопротеинам происходит перенос холестерина по кровотоку из печени непосредственно в ткани, тогда как при избытке холестерина осуществляется его перенос из тканей снова в печень, где излишек холестерина утилизируется. При нарушении данного процесса происходит формирование и развитие атеросклероза.

Основная роль в развитии этого серьезного заболевания принадлежит липопротеинам низкой плотности (или ЛПНП), осуществляющим транспортировку холестерина из печени прямо в ткани, причем переносимого таким образом холестерина должно быть строго определенное количество, иначе появляется риск возникновения атеросклероза.

Обратная транспортировка холестерина из ткани обратно в печень обеспечивается липопротеинами высокой плотности (или ЛПВП), очищающими поверхность клеток от излишка холестерина. Увеличение уровня холестерина ЛПНП, а также понижение уровня холестерина ЛПВП существенно увеличивает риск появления и, соответственно, развития атеросклероза.

Надо сказать, что самые первые изменения в артериальной стенке большого, а также среднего калибра появляются в молодом возрасте, в дальнейшем эволюционируя до фиброаденоматозных бляшек, зачастую развивающихся после 40 лет. Если говорить про атеросклеротическое поражение сосудов, то оно встречается у 17% лиц, которым не исполнилось 25 лет, у 60% лиц в возрасте 25 – 45 лет, у 85% лиц, возраст которых превышает 45 – 50 лет.

Итак, в середину стенки артерии пробираются холестерин, фибрин, иные вещества, которые впоследствии и образуют атеросклеротическую бляшку, которая под воздействием избытка холестерина увеличивается в размерах, тем самым препятствуя нормальному току крови через сосуды в местах сужения. Кроме того, уменьшается приток крови, что приводит к развитию воспалительного процесса и образованию тромбов, которые могут оторваться, закупорив жизненно важные сосуды, отвечающие за доставку крови в различные органы.

В процессе развития и прогрессирования атеросклероза немаловажна роль модифицируемых и не модифицируемых факторов. Так, первые можно устранить либо откорректировать, тогда как вторые не подлежат ни устранению, ни изменениям. 
Основные модифицируемые факторы:

  1. Образ жизни: гиподинамия (или пониженная подвижность), злоупотребление жирной и богатой холестерином пищей, алкоголем и курением, а также стрессовый тип характера человека.
  2. Артериальная гипертензия, при которой артериальное давление превышает 140/90 мм. рт. ст.
  3. Сахарный диабет.
  4. Гиперхолестеринемия (или увеличение содержания холестерина непосредственно в крови).
  5. Абдоминальное ожирение, при котором объем талии у представителей сильного пола превышает 102 см, а у слабого – 88 см.

Основные не модифицируемые факторы:

  1. Возраст: у мужчин атеросклероз проявляется чаще всего после 45 лет, а у женщин – после 55 лет.
  2. Половая принадлежность: так, мужчины чаще женщин страдают этим заболеванием.
  3. Семейные гиперхолестеринемии, обладающие генетической основой. Речь идет про инфаркт миокарда, инсульт или внезапную смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 – 65 лет.

Неблагоприятные факторы риска провоцируют нарушение целостности эндотелия (внутреннего слоя сосудов), теряющего свою барьерную функцию, что на фоне нарушений, связанных с липидным обменом, приводит к развитию атеросклероза.

Стадии развития

При атеросклерозе основной патологический процесс сосредоточен в стенках артерий, приводя к их разрушению. Атеросклероз (вернее, развитие этого заболевания) имеет несколько последовательных стадий, о которых и пойдет речь дальше.
Образование липидных пятен – первая стадия развития болезни, характеризующаяся пропитыванием артериальных стенок молекулами жиров, причем процесс пропитывания локализуется лишь на ограниченных зонах стенок артерий. Данные зоны имеют вид полосок желтоватого цвета, расположенных по всей длине артерий. Для этой стадии характерно отсутствие симптомов болезни и каких-либо нарушений, связанных с циркуляцией крови по артериям. Ускоряют формирование липидных пятен такие сопутствующие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, ожирение.

Образование фиброзной бляшки – это вторая стадия развития атеросклероза, в ходе которой сформировавшиеся липидные пятна воспаляются, вследствие чего в их полости скапливаются клетки иммунной системы, пытающиеся очистить артериальную стенку от тех жиров (а иногда и микробов), которые успели в ней отложиться. Продолжительная воспалительная реакции влечет за собой разложение массы отложившихся в артериальной стенке жиров, а также прорастание в стенке именно соединительной ткани. В итоге образуется фиброзная бляшка, поверхность которой возвышается над внутренней поверхностью самого сосуда, приводя к сужению просвета сосуда и нарушению циркуляции крови. Формирование осложненной бляшки – это заключительный этап развития атеросклероза, для которого характерно образование разных осложнений, которые связаны с развитием описанной выше фиброзной бляшки, а также появление симптомов заболевания.
Возможные варианты формирования и развития фиброзной бляшки:

  1. Разрыв осложненной бляшки и высвобождение всех распавшихся тканей в так называемый «просвет» сосуда, что может спровоцировать закупорку сосудов сердца, почек либо головного мозга теми частицами разрушенной артериальной стенки, которые попали в кровоток. Такие частицы разносятся с кровяным током по всей полости организма, закупоривая сосуды того диаметра, который соответствует их размерам.
  2. Формирование тромба – наступает после разрыва бляшки. Тромб образуется из тромбоцитов, эритроцитов и особого белка фибрина, которые оседают в месте своего разрыва. Сформировавшийся тромб может полностью перегородить просвет сосуда, нарушив тем самым кровообращение на участке артерии, который расположен дальше тромба. Именно тромб может стать причиной инфаркта миокарда, а также инсульта головного мозга или гангрены нижних конечностей.
  3. Кровоизлияние в основании фиброзной бляшки осуществляется по причине разрушения мелкого кровеносного сосуда, который проходит в стенке крупной артерии, расположенной в основании сформированной атеросклеротической бляшки. В процессе кровоизлияния вся поверхность бляшки приподнимается, вследствие чего возникает резкое нарушение нормальной циркуляции крови по сосуду, а это может спровоцировать развитие инфаркта миокарда либо инсульта.

Следует отметить, что развитие атеросклероза иногда занимает десятки лет, причем процесс может быть ускорен присутствием факторов риска или, напротив, замедлен предпринимаемыми методами профилактики и лечения.

Материалы, размещенные на данном сайте, являются собственностью компании "ДИНСО МЕДИКАЛ ДЕПАРТМЕНТ", охраняются авторским правом и защищены нормами международного законодательства об охране авторских прав и соответствующих международных соглашений. Без предварительного письменного согласия компании "ДИНСО МЕДИКАЛ ДЕПАРТМЕНТ" не допускается их копирование, воспроизведение, внесение в них изменений, публикация, загрузка, размещение их в Интернете, пересылка или распространение любыми способами.

Дизайн и контент сайта: DINSO DESIGN TEAM